Page 8 - 急性骨髓性白血病的衛教繪本

急性骨髓性白血病的 標靶藥物治療 急性骨髓性白血病有一些重要的基因或標的，針對這些特定因 子，有的已經研發出標靶藥物，已成功發展成為急性骨髓性白 血病的主要治療選擇。 BCL-2 抑制劑 細胞凋亡抑制蛋白 BCL-2 會幫助癌細胞躲過 細胞凋亡 (apoptosis) 機制，使得癌細胞 的抗藥性增加，不易被殲滅。細胞凋亡抑 制劑可以專一抑制 BCL-2 的表現，能夠恢復 癌細胞的凋亡進程。細胞凋亡抑制劑可以用 來治療無法承受高強度化學治療的初診斷急 性骨髓性白血病患者，使用時併用低甲基 化藥物(Hypomethylating agent)或低劑量 cytarabine。 例如 : Venetoclax (Venclexta)。 FLT3 基因突變是急性骨髓性白血病最常見的 基因變異之一，會使得癌細胞產生過量 FLT3 蛋白質，幫助癌細胞不斷生長，抗藥性高且 容易復發，屬於不良預後的族群。因此藉由 FLT3 抑制劑，可以達到減緩癌細胞生長的效 果，達到有效控制。 例如 : Midostaurin (Rydapt), Gilteritinib (Xospata) 等。Midostaurin 合併化療適用於 年輕患者;Gilteritinib 適用於復發的 FLT3 突變病患。 急性骨髓性白血病的病患在 IDH1, IDH2 基因 都有可能發生突變，這些基因突變製造出來 的異常蛋白質會使得血球細胞的分化過程受 到阻礙;IDH 抑制劑能夠幫助血球細胞分化成 具有成熟健全功能的血球細胞，適用於年長 者且不適合標準化療的 IDH 突變病患。 例 如 : Ivosidenib (Tibsovo), Enasidenib (Idhifa)。 CD33 抗體 微脂粒劑型藥物 CD33 蛋白質會過度表現在骨髓芽細胞上，但 正常分化完成的白血球並不會表現這個分子。 CD33 抗體會接到帶有 CD33 蛋白質的血球上， 並且帶領化療藥物進入癌細胞中，並且消滅 癌細胞。 例如 : Gemtuzumab ozogamicin (Mylotarg)。 相對於傳統化療藥物，CPX-351 (Vyxeos) 更 適用於骨髓化生不良症候群轉化或其他次發 性的急性骨髓性白血病病患。 FLT3 抑制劑 急性骨髓性白血病的癌細胞常在細胞訊息傳 遞路徑發生基因突變或異常活化。Hedgehog 訊息途徑在胎兒發育與血球細胞製造中扮演 重要的角色，但會在急性骨髓性白血病的癌 細胞中過度活化。Hedgehog Pathway 抑制劑 會抑制掉這條細胞訊息傳遞路徑，達到血癌 控制的目的。 例如 : Glasdegib (Daurismo)。 IDH 抑制劑 Hedgehog Pathway 抑制劑